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        <title>Registros bibliográficos </title>
        <link>https://aps.bvs.br/sof?q=&amp;filter=indexed_database%3A%22SOF%22</link>
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        <lastBuildDate>Mon, 20 Apr 2026 00:23:14 UTC</lastBuildDate>
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   <title><![CDATA[Quais são as causas e manifestações clínicas das infecções oculares?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561955</link>
   <description><![CDATA[As infecções oculares têm como agentes etiológicos vírus, bactérias, fungos e parasitas.  Apresentam-se com diferentes manifestações clínicas, dependendo do tecido ou da estrutura ocular comprometida. As principais manifestações clínicas estão apresentadas no Quadro 1.

Quadro 1. Agentes Etiológicos e Manifestações Clínicas

Conjuntivites virais causam aproximadamente 80% dos casos de conjuntivite infecciosa aguda em adultos, mas menos de 20% em crianças. Os adenovírus são responsáveis por 65 a 90% dos casos e o tratamento é de suporte. A conjuntivite bacteriana é potencialmente mais grave ocorrendo principalmente em crianças. A principal causa de cegueira é decorrente da infecção pela bactéria Chlamydia trachomatis –  tracoma.
 
Ceratites se manifestam clinicamente como um processo inflamatório e úlceras de córnea, que podem ser causadas por infecções virais – mais comum o herpes simples e herpes zoster, e infecções microbianas (bacterianas, fúngicas ou parasitárias).  A ceratite microbiana é quinta principal causa de cegueira em todo o mundo.
 
Endoftalmite pode ter causa endógena que é resultante da bacteremia ou fungemia ou   exógena decorrente a contaminação após cirurgia ocular, injeções intravítreas, trauma penetrante ou ceratite.
Uveíte infeciosa é uma importante causa de cegueira em todo o mundo. Mais de 50% dos casos de uveíte posterior são devidos a infecção. A toxoplasmose é o agente etiológico mais frequente.]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Qual a diferença entre as formulações de anticoncepcional hormonal combinado oral comparando dosagem de estrogênio e progestagênios e os efeitos colaterais associados?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561958</link>
   <description><![CDATA[Em relação à dosagem de etinilestradiol (EE) e tipo de progestagênios que compõem os anticoncepcionais combinados orais (ACO), são classificados em: Primeira geração, 1960 – Formulações com alta dosagem de EE ≥ 50 µg; Segunda geração, 1970 – Média e baixa dosagem de EE, de 20 a30 µg associado com levonorgestrel; Terceira geração, 1990 – EE 15 a20 µg associado com Desogestrel ou Gestodeno; Quarta geração, 2000 – EE 20 a30 µg associado a Drospirenona; Formulações de EE 35 µg associado ao  progestagênio antiandrogênico (acetato de ciproterona ou drospirenona).   ACO de primeira geração apresenta efeitos adversos intensos (edema nas mamas, cefaleia, aumento do peso, distúrbios vasculares), comparados aos de 2ª geração. O ACO de terceira geração tem efeitos colaterais menores, comparado aos de primeira e segunda gerações. Etinilestradiol induz a alterações significativas no sistema de coagulação, culminando com aumento da geração de trombina, fibrinogênio e redução dos inibidores naturais de coagulação. O risco de trombose venosa (TEV) e trombose arterial (TA) é dependente da dosagem de EE. A alta dosagem de EE (≥50 µg) dos ACO de primeira geração está associada a um aumento de duas vezes no risco de TEV quando comparada à com baixa dosagem desse hormônio (<50µg) dos ACO segunda e terceira geração. A associação entre ACO e tromboses arteriais pode ocorrer principalmente em mulheres já com fatores de risco  cardiovasculares  (tabagismo, hipertensão arterial, diabetes e hipercolesterolemia), podendo ser causa de um infarto agudo do miocárdio –  IAM. As causas de IAM nas usuárias de ACO são trombóticas e não ateroscleróticas, podendo ser atribuídas aos efeitos pró-trombóticos dos ACO.]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Qual a abordagem diagnóstica inicial em pacientes com plaquetopenia?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561962</link>
   <description><![CDATA[Na abordagem diagnóstica inicial em pacientes com plaquetopenia, isto é, número de plaquetas <150 x 103/μL, recomenda-se avaliar história familiar, histórico médico ( outras doenças hematológicas), história de transfusão, viagens recentes. As principais causas de plaquetopenia são: pseudoplaquetopenia, uso de medicamentos, deficiência nutricional, infecções, doenças hepáticas, reumatológicas ou autoimune. É importante estar atento ao fato de que na gravidez pode ocorrer plaquetopenia fisiológica, devido a hemodiluição.]]></description>
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   <pubDate>Wed, 17 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Como a Síndrome do Estresse Tibial Medial (SETM), comumente chamada de canelite, se apresenta?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561963</link>
   <description><![CDATA[A Síndrome do Estresse Tibial Medial (SETM) é decorrente das lesões que ocorrem no osso da canela, a tíbia, por isso é popularmente chamada de canelite. Se apresenta, clinicamente, como uma dor intensa na porção interna (medial) da tíbia, podendo estender-se do seu terço médio até próximo ao tornozelo. Ocorre durante ou após exercícios de impacto, principalmente a corrida, e, geralmente, as dores aparecem após mudanças abruptas na atividade física. No diagnóstico por imagem, o exame de RX normalmente não revela qualquer alteração óssea na SETM. O exame mais sensível e específico é a ressonância magnética que demonstra facilmente a lesão periosteal e o edema ósseo, além de diferenciar a síndrome do estresse tibial medial da fratura de estresse da tíbia. As lesões evidenciadas são edema periosteal, edema medular, lesão cortical óssea e fratura cortical.]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Em relação ao tratamento de hanseníase, quando se estender até 18 meses?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Bahia]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561964</link>
   <description><![CDATA[A PQT-U ( poliquimioterapia única) para o tratamento da Hanseníase deverá ser interrompida após a administração de 12 doses mensais supervisionadas em um intervalo de até 18 meses para os casos multibacilares, momento em que os pacientes deverão receber alta por cura. Observe que não se trata de extensão do tratamento, é uma extensão do prazo para que as 12 doses mensais supervisionadas sejam administradas(1).]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Qual a indicação da medicação Talidomida?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Bahia]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561969</link>
   <description><![CDATA[A talidomida , resguardando suas contraindicações, é utilizada para o tratamento das reações hansênicas do tipo 2. É um agente imunomodulador, com espectro de ação não completamente compreendido, podendo estar relacionado à supressão da produção do fator de necrose tumoral (TNF-a), a efeitos nas interleucinas e no interferon (IFN-y), à infrarregulação de algumas moléculas de adesão da superfície celular envolvidas na migração de leucócitos e a mudanças nas proporções de linfócitos CD4+ (células T auxiliares) e CD8+ (células T citotóxicas). Sabe-se ainda que a talidomida inibe a quimiotaxia dos neutrófilos. O medicamento leva ao decréscimo da infiltração dérmica de neutrófilos e células T, além da redução de níveis de TNF-a em pacientes com reação hansênica do tipo 2 . Foi demonstrado que a talidomida inibe a angiogênese induzida pelo fator de crescimento fibroblástico básico (bFGF). Todavia, não é possível identificar um mecanismo dominante único, visto que a ação das citocinas e a grande variedade de efeitos da talidomida parecem ser complexos(1).]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Quando indicar uso de anticoagulante para um paciente com Fibrilação Atrial (FA)?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561971</link>
   <description><![CDATA[Quando a FA apresentar escore CHA2DS2-Vasc maior ou igual a 1 tem indicação de anticoagulação adequada. A grande vantagem do escore CHA2DS2-Vasc é que pacientes com escore zero não necessitam anticoagulação, pois o risco de complicação trombótica, neste caso, é muito baixo. Para os casos de risco intermediário, com escore de 1, podemos usar AAS puro ou combinado com clopidrogel por período não superior a um ano. O manejo efetivo das comorbidades subjacentes é sempre importante.]]></description>
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   <pubDate>Wed, 17 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Qual o tratamento para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) na APS?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561975</link>
   <description><![CDATA[O tratamento medicamentoso se baseia no uso de broncodilatadores por via inalatória, os quais proporcionam alívio sintomático, minimiza a perda da função pulmonar, o risco de agudizações e a evolução da DPOC. Em 2023, a Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease apresentou uma nova classificação para embasar o tratamento (Figura 1).
Figura 1. Tratamento farmacológico inicial.]]></description>
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   <pubDate>Wed, 17 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[A inserção do Dispositivo Intrauterino (DIU) na atenção básica pode ser realizada por enfermeiro?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561976</link>
   <description><![CDATA[O Ministério da Saúde 2023, recomendou, em nota técnica da Secretaria de Atenção Primária à Saúde, a inserção do Dispositivo Intrauterino (DIU) por enfermeiros e médicos no âmbito do planejamento familiar e reprodutivo facilitando o acesso das mulheres aos direitos reprodutivos. É recomendado haver articulação junto aos setores envolvidos no município, como Secretaria Municipal de Saúde, Conselho Regional de Enfermagem e Conselho Regional de Medicina para a elaboração de protocolo assistencial multiprofissional favorecendo o cuidado prestado de forma holística, humanizada e integral, minimizando complicações.]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Por que a vacinação contra o Papillomavirus Humano (HPV) deve iniciar aos nove anos?]]></title>
   <author><![CDATA[Núcleo de Telessaúde Santa Catarina]]></author>
   <link>https://aps.bvs.br/sof/resource/?id=biblioref.referencesource.1561981</link>
   <description><![CDATA[A vacina surge como principal estratégia de profilaxia primária, desempenhando um papel crucial e eficaz na prevenção ao câncer cervical e outras infecções provindas do HPV. Considerando a relação já bem estabelecida entre HPV e câncer de colo uterino, a Organização Mundial da Saúde (OMS), orientou um esquema de vacinação para meninas e mulheres jovens de 9 a 20 anos de idade. As vacinas contra HPV são altamente imunogênicas e são administradas por via intramuscular, resultando em acesso rápido à drenagem dos gânglios linfáticos, e são adjuvadas para induzir um ambiente pró-inflamatório propício ao início de uma forte resposta humoral com memória robusta A eficácia da vacina na diminuição do câncer cervical reduz com o aumento da idade, pois as respostas quantitativas de anticorpos à vacinação são maiores em indivíduos mais jovens, especialmente nas crianças.]]></description>
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   <pubDate>Tue, 16 Jul 2024 00:00:00 UTC</pubDate>
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